肥胖的发生时宿主的遗传特性与高脂饮食和缺乏体力活动的生活方式共同作用的结果。如果人超重和肥胖可损害健康的异常或过量脂肪积累，近几年有关肠道菌群参与人体能量代谢的调控，以及肠道菌群异常诱发和影响肥胖症等代谢性疾病发生发展的研究取得了飞速进展。人们比以往更深刻的理解了肠道菌群异常与肥胖发病之间的因果关系。

美国华盛顿大学的某一研究小组首次报道肠道菌群可以通过调控小鼠的基因表达来调节小鼠的脂肪代谢，提出肠道菌群是调节脂肪存储的环境因子。随后他们完成的一项研究发现：无菌动物食用高热量的饲料不会肥胖，而肥胖表型可以随着菌群在动物个体间转移。
2013年上海交通大学教授赵立平试验室通过临床试验发现，一种称为“阴沟肠杆菌”的肠道条件致病菌是造成肥胖的直接元凶之一，阴沟肠杆菌可以产生毒素，能够让本来使用高脂饲料不会产生肥胖的无菌小鼠发展出严重的肥胖症，同时能够引起小鼠炎症和胰岛素抵抗，也可以关闭消耗脂肪需要的基因，激活合成脂肪的基因，首次证明了肠道菌群与肥胖之间具有直接因果关系。

美国华盛顿大学教授研究发现，在给予相同食物(57%碳水化合物，5%脂肪）的情况下，无菌小鼠在肠道内重新定植了正常菌群后比无菌时每天消耗食物量少29%，体脂肪总量却增加了42%,提示肠道菌群能够帮助宿主消化多糖而从食物中获取更多的能量。将瘦型小鼠的肠道菌群移植到肥胖的小鼠肠道内，后者2周后的脂肪储存量就显著超过移植了瘦的小鼠菌群的对照组，表明肥胖型可以随菌群在不同个体间发生转移，就是说：粪菌移植是可改善肥胖的。